Дигоксин · Фармакологическое действие · Фармакокинетика · Показания · Противопоказания · Режим дозирования · Побочные эффекты · Особые указания · Взаимодействие · Официальный сайт ·

Сердечный гликозид, блокирует транспортную Na⁺/K⁺-АТФ-азу, в результате чего возрастает содержание Na⁺ в кардиомиоците, что приводит к открытию Ca²⁺-каналов и вхождению Ca²⁺ в кардиомиоциты. Избыток Na⁺ приводит также к ускорению выделения Ca²⁺ из саркоплазматического ретикулума. Повышение концентрации Ca²⁺ приводит к ингибированию тропонинового комплекса, оказывающего угнетающее влияние на взаимодействие актина и миозина. Увеличение силы и скорости сокращения миокарда происходит по механизму, отличному от механизма Франка-Старлинга (не зависит от степени предварительного растяжения миокарда). В результате увеличения сократительной способности миокарда увеличивается ударный объем кровотока и минутный объем кровотока (МОК). Снижает конечный систолический объем и конечный диастолический объем сердца, что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к сокращению его размеров и т.о. к снижению потребности миокарда в кислороде. Благодаря раздражению рецепторов в сердце (кардиокардиальный рефлекс), усилению систолического выброса и раздражению барорецепторов дуги аорты и сонного клубочка, повышается тонус блуждающего нерва. Это приводит к снижению активности синоатриального узла (отрицательное батмотропное действие) и атриовентрикулярного узла (отрицательное батмо- и дромотропное действие). На фоне отрицательного хронотропного эффекта и положительного инотропного эффекта систола становится более короткой и энергетически экономичной. Препарат затрудняет атриовентрикулярную проводимость, что при мерцательной тахиаритмии способствует замедлению частоты сердечных сокращений, удлиняет диастолу, улучшает внутрисердечную и системную гемодинамику. Дигоксин снижает давление в устье полых вен и правом предсердии благодаря увеличению сократимости миокарда левого желудочка, более полного его опорожнения, снижения давления в легочной артерии. Дигоксин способствует гемодинамической разгрузке правых отделов сердца, что приводит к угнетению рефлекса Бейнбриджа и рефлекторной активации симпатоадреналовой системы (в ответ на увеличение МОК). Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее четко проявляется в случае, если не реализуется положительное инотропное действие. В то же время косвенный вазодилатирующий эффект (в ответ на повышение МОК и снижение излишней симпатической стимуляции сосудистого тонуса), обычно, превалирует над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего снижается ОПСС.