Тахикардия :: Классификация тахикардии
Тахикардия · Классификация тахикардии · Этиология · Механизмы · Диагностика · Лечение · Близкие статьи · Примечания ·
Синусовая тахикардия
Подробнее: Синусовая тахикардия
Этот тип тахикардии вызывается нарушением генерации импульсов синусовым узлом, контролирующим сердечный ритм, или нарушением проведения импульсов от синусового узла к желудочкам. Аритмии выявляются по электрокардиограмме, которая может быть записана как с поверхности тела больного, так и непосредственно от отдельных участков сердца.
Тахикардия может быть вызвана внешними причинами, перечисленными в предыдущих разделах, или иметь внутреннюю природу, связанную с неправильной функцией самого синусового узла. Такую тахикардию называют синусовой, подчёркивая то, что ритм возникает в результате нормальной или ненормальной работы синусового узла.
Пароксизмальная тахикардия
Это внезапно возникающий и внезапно прекращающийся приступ сердцебиения с частотой 150—300 ударов в мин. Выделяют 3 формы:
- предсердная,
- узловая,
- желудочковая.
Этиология аналогичная таковой при экстрасистолии, но суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия чаще связана с повышением активности симпатической нервной системы, а желудочковая форма — с тяжелыми дистрофическими изменениями миокарда.
Известно, что термин «пароксизмальная тахикардия» встречается в научной литературе уже в 1900 году (вероятно, впервые). Тем не менее, ещё в 1862 г. Панум фактически описал ЖТ, экспериментально вызванную путём инъекции жира в коронарные артерии; Льюис в 1909 г. теоретически обосновал это явление как следствие ишемии миокарда. Однако электрографическая регистрация ЖТ у больного, перенесшего инфаркт миокарда, была впервые опубликована лишь в 1921 г.
Практически во всех случаях желудочковая тахикардия возникает у лиц с кардиальной патологией (инфаркт миокарда, постинфарктная аневризма сердца, дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатия, пороки сердца). Чаще всего (около 85 %) желудочковая тахикардия развивается у больных ишемической болезнью сердца, причем у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. Только в 2 % случаев приступы регистрируется у пациентов, не имеющих достоверных клинических и инструментальных признаков органического поражения сердца («идиопатическая» форма желудочковой тахикардии).
Пароксизмальная желудочковая тахикардия очень часто вызывает гемодинамические нарушения (артериальную гипотонию, потерю сознания), ишемию миокарда. Высокая частота сердечных сокращений, отсутствие предсердной «подкачки», нарушение нормальной последовательности возбуждения желудочков — основные факторы, приводящие к снижению сердечного выброса. В большинстве случаев фибрилляция желудочков начинается именно с желудочковой тахикардии.
К ЖТ весьма близка и фибрилляция желудочков, на что некоторые кардиологи указывают весьма определённо:
При классификации заболеваний, вызывающих то или иное нарушение сердечного ритма, удобнее рассматривать желудочковую тахикардию (однородную или вариабельную) и фибрилляцию желудочков как одно явление.
— Д. Криклер и др., т. 2, с. 391
Фибрилляция желудочков
Сюда перенаправляется запрос «Фибрилляция желудочков». На эту тему нужна отдельная статья.
Фибрилляция желудочков (ФЖ) характеризуется хаотичным сокращением волокон миокарда с частотой 250—480 в 1 мин, отсутствие координированного сокращения желудочков, по существу, остановкой сердца с выключением жизненных функций организма. ФЖ часто является осложнением обширного трансмурального инфаркта миокарда.
Фибрилляция желудочков, впервые описанная Erichsen [82] в 1842 г., вызывалась фарадическим током в опытах Ludwig и Hoffa [83] в 1850 г. и получила яркое и живое определение в работе MacWilliam [36] в 1887 г. Ярлычок «mouvement fibrillare» был приклеен Vulpian [84] в 1874 г. Первая электрокардиограмма ФЖ у человека была опубликована August Hoffmann [85] в 1912 г. (приоритет признаётся не всеми); в представленном случае ФЖ явилась продолжением ЖТ.
— Э. Шапиро, т. 1, с. 25
Хотя ФЖ была известна уже в 1842 году, дискуссия о её механизмах и о её классификации не утихает и в XXI веке, поскольку природа этой аритмии сердца до сих пор остаётся малоисследованной.
Условно принято различать первичную, вторичную и позднюю фибрилляцию желудочков.
Первичная ФЖ развивается в первые 24—48 часов инфаркта миокарда (до появления левожелудочковой недостаточности и других осложнений) и отражает электрическую нестабильность миокарда, обусловленную острой ишемией. Первичная ФЖ является основной причиной внезапной смерти у больных инфарктом миокарда. 60 % всех эпизодов первичной ФЖ развивается в первые 4 часа, а 80 % — в течение 12 ч от начала инфаркта миокарда.
Вторичная ФЖ развивается на фоне левожелудочковой недостаточности кровообращения и кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда.
Поздняя ФЖ возникает позже 48 ч от начала инфаркта, обычно на 2—6 неделе заболевания. Она чаще развивается у больных инфарктом миокарда передней стенки. Смертность от поздней ФЖ составляет 40—60 %.
Фибрилляция желудочков всегда наступает внезапно. Через 3—5 с после начала фибрилляции появляется головокружение, слабость, через 15—20 с больной теряет сознание, через 40 с развиваются характерные судороги — однократное тоническое сокращение скелетных мышц. Одновременно, как правило, наблюдается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Через 40—45 с начинают расширяться зрачки и достигают максимального размера через 1,5 мин. Максимальное расширение зрачков указывает на то, что прошла половина времени, в течение которого возможно восстановление клеток головного мозга. Шумное (хрипящее), частое дыхание постепенно урежается и прекращается на 2 мин (клиническая смерть).
Диагноз клинической смерти ставится на основании: отсутствия сознания, отсутствия дыхания или появление дыхания агонального типа, отсутствия пульса на сонных артериях, расширения зрачков, бледно-серой окраски цвета лица.
Фибрилляция желудочков на ЭКГ характеризуется хаотичными, нерегулярными, резко деформированными волнами различной высоты, ширины и формы. В начале фибрилляции обычно высокоамплитудные, с частотой 600 в мин — крупноволновая фибрилляция (на этом этапе прогноз при проведении дефибрилляции более благоприятен по сравнению с прогнозом на следующем этапе). Далее волны становятся низкоамплитудными, продолжительность волн нарастает, снижается их амплитуда и частота — мелковолновая фибрилляция (на этой стадии дефибрилляция не всегда эффективна).