Кетоацидоз · Распространённость · Этиология · Патогенез · Клиника · Диагностика · Лечение · Прогноз · Профилактика · Близкие статьи · Примечания · Официальный сайт ·

Диабетический кетоацидоз
Химическая структура трёх кетоновых тел: ацетон, ацетоуксусная, и бета-оксимаслянная кислоты.
МКБ-10	E10.1, E11.1, E12.1, E13.1, E14.1
МКБ-9	250.1
DiseasesDB	29670	29670
eMedicine	med/102	med/102

Диабетический кетоацидоз (кетоз, кетоацидоз) — вариант метаболического ацидоза, связанный с нарушением углеводного обмена, вследствие дефицита инсулина: высокой концентрацией глюкозы и кетоновых тел в крови (значительно превышающей физиологические значения), образованных в результате нарушения обмена жирных кислот (липолиза) и дезаминирования аминокислот. Если нарушения углеводного обмена не купируются своевременно — развивается диабетическая кетоацидотическая кома.

Недиабетический кетоацидоз (ацетонемический синдром у детей, синдром циклической ацетонемической рвоты, ацетонемическая рвота) — совокупность симптомов, обусловленных повышением концентрации в плазме крови кетоновых тел — патологическое состояние, встречающееся преимущественно в детском возрасте, проявляющееся стереотипными повторными эпизодами рвоты, чередующимися периодами полного благополучия. Развивается в результате погрешностей в диете (длительные голодные паузы либо чрезмерное употребление в пищу жиров), и кроме этого на фоне соматических, инфекционных, эндокринных заболеваний и поражения ЦНС. Различают первичный (идиопатический) — встречается у 4…6% детей в возрасте от 1 до 12…13 лет и вторичный (на фоне заболеваний) ацетонемический синдром.

В норме в организме человека в результате основного обмена постоянно образуются и утилизируются тканями (мышцы, почки) кетоновые тела:

• ацетоуксусная кислота (ацетоацетат);
• бета-оксимасляная кислота (-гидроксибутират);
• ацетон (пропанон).

В результате динамического равновесия их концентрация в плазме крови в норме мизерна.