Сифилис · Происхождение названия · История сифилиса · Классификация · Эпидемиология · Этиология · Патогенез · Клинические проявления заболевания · Диагностика · Лечение · Прогноз · Тема сифилиса в искусстве · Близкие статьи · Примечания · Литература · Официальный сайт ·

Инкубационный период первичной стадии сифилиса составляет в среднем 3 недели (интервал от нескольких суток до 6 недель) с момента заражения. По завершению инкубационного периода в случае полового или бытового заражения в месте проникновения микроба обычно развивается первичный аффект.

Патогенез сифилиса обусловлен реакцией организма на внедрение в организм больного бледной трепонемы. Особенностями возбудителя обусловливается полиморфность протекающих в зараженном организме процессов, исходя из стадии заболевания патологические изменения отличаются довольно значительно.

В классическом течении сифилитической инфекции принято выделять 4 периода:

• Инкубационный;
• Первичный;
• Вторичный;
• Третичный.

Последние три периода обнаруживаются характерной симптоматикой, инкубационный период никак себя не проявляет, и его сроки определяются лишь косвенно после появления клиники.

Инкубационный период

Инкубационный период представляет собой период болезни, продолжающийся от момента проникновения в организм бледной трепонемы до возникновения твёрдого шанкра. В течение его происходит постепенное увеличение количества клеток возбудителя в месте их внедрения в организм больного. Этот период заболевания характеризуется отсутствием регистрируемых клинических и серологических изменений в организме больного, продолжается он в среднем 3-4 недели, возможно его укорачивание до 8—15 дней или удлинение до 108—190 дней. Укорочение инкубационного периода происходит, обычно, при одновременном заражении организма из 2 источников. Удлинение при приёме антибиотиков после момента заражения, к примеру, по поводу ангины, не смотря на то, что важно обратить внимание, что увеличение инкубационного периода не всегда обусловлено приёмом антибиотиков.

Первичный сифилис

Твёрдые шанкры на половом члене (первичный сифилис).

С момента появления твёрдого шанкра начинается первичный период заболевания, который продолжается до возникновения на коже и слизистых специфической сыпи. Период первичного сифилиса длится в среднем 6—7 недель. Приблизительно через 5-8 дней после начала этого периода заболевания у больного начинают увеличиваться регионарные лимфоузлы, формируется специфический бубон (регионарный склераденит), во второй половине XX века стали распространены варианты течения болезни, при которых не происходит регионарного увеличения лимфоузлов. Если в начале XX века только у примерно 0,06 % больных не было регионарного увеличения лимфоузлов, то в 1976 году, по данным Е.М Костиной, такая клиника была уже у 21,6 % заражённых. Также, как правило, лимфаденит сопровождается воспалением лимфатических сосудов (лимфангитом).

Первичный сифилис разделяют на 2 периода, серонегативный и серопозитивный. В серонегативном периоде стандартные серологические реакции, такие как реакция Вассермана или ИФА, отрицательны. В серопозитивном периоде стандартные реакции становятся положительными, это происходит примерно через 3-4 недели после возникновения первичной сифиломы; если не смотря на то, что бы одна из проведённых серологических реакций оказывается положительной, то выставляется диагноз первичного серопозитивного сифилиса. Данное разделение осуществляется для того, чтобы можно было оценить длительность существования инфекции в организме больного.

Вторичный сифилис

Специфическая сыпь при вторичном сифилисе.

Вторичный сифилис обусловлен преимущественно гематогенной диссеминацией возбудителя в организме больного и проявляется появлением высыпаний на коже и слизистых оболочках, поражением нервной системы.

Вторичный сифилис делится на:

• свежий (syphilis II recens),
• рецидивный (syphilis II recidiva),
• скрытый периоды (syphilis II latens).

Этот период заболевания в большинстве случаев начинается через 6—7 недель после появления первичной сифиломы или через 9—10 недель после заражения. Вследствие гематогенного распространения возбудителя наблюдается системное поражение организма, развивается специфическая розеолезно папулезно пустулезная сыпь. Помимо этого также страдают и все органы и системы организма, поражается нервная система, кости, печень, почки и многое другое. Высыпания на коже, в большей части обусловленные активным иммунным ответом, через несколько недель полностью бесследно рассасываются, и заболевание переходит в скрытую фазу.

В таком состоянии возбудитель находится в организме больного в несколько подавленном состоянии, его размножение ограничивается силами иммунного ответа. Но в то же время человек не может полностью устранить очаги хронической инфекции, возникшие в его органах и тканях, и при ослаблении напряженности иммунитета может наблюдаться рецидив заболевания. Подобные рецидивы заболевания могут повторяться неоднократно; характерной особенностью является постепенное увеличение элементов сыпи, их склонность к слиянию в единые очаги. Важно обратить внимание, что, начиная с конца ХХ века, ориентируясь только на клиническую картину заболевания, зачастую невозможно отличить свежий и рецидивный вторичный сифилис. Это в большей части обусловлено патоморфозом возбудителя и широким применением антибиотиков в быту.

Третичный сифилис

Муляж головы человека со следами третичного сифилиса

Третичный сифилис является следующей стадией развития заболевания; если вторичный сифилис у больного не лечился или лечился неадекватно, то заболевание переходит в эту фазу. В этой стадии происходит постепенное ослабление эффективности иммунного ответа и начинает развиваться сифилитическое поражение всех органов и тканей организма больного. На коже это проявляется в виде формирования сифилитических гумм. Заболевание течет циклично, и обострения, как правило, связаны с воздействием факторов, приводящих к понижению иммунитета, таких как травмы, инфекционные заболевания, стрессы, недостаточное питание и т. п. Если больной в течение 10-20 лет после начала третичного периода сифилиса не получает адекватного лечения, начинается специфическое сифилитическое поражение; оно может проявляться поражением практически любой из систем организма. Примером таких поражений являются нейросифилис, сифилис почек, сифилитическое поражение сосудов и клапанов сердца и ещё целый ряд заболеваний аналогичной этиологии. Следует отметить, что благодаря применению антибиотиков и скрининговым обследованиям третичный сифилис стал встречаться значительно реже, чем в первой половине ХХ века.

Следует отметить, что были зарегистрированы случаи, при которых у больных после обычного течения 1 и 2 фазы болезни не обнаруживались серологические или микробиологические следы возбудителя. В первой половине ХХ века считалось, что возможно самопроизвольное излечение заболевания. В какой-то мере это верно в связи с тем, что такой человек является незаразным и не имеет никаких клинических проявлений болезни, в тоже время по мере исследования данного вопроса было найдено, что полной санации возбудителя не происходит. Под действием иммунной системы бледная трепонема переходит в L-форму, что препятствует её обнаружению с помощью стандартных серологических методов обследования. А в том случае, если иммунный ответ достаточно активен, количество клеток возбудителя становится настолько мало, что вероятность их обнаружения значительно снижается. То есть такой больной становится резервуаром инфекции; если иммунитет ослабнет, возбудитель снова начнет быстро размножаться, и человек снова станет источником инфекции и появятся клинические и серологические признаки болезни.

Механизм иммунного ответа

Сегодня считается, что к бледной трепонеме отсутствует врождённый иммунитет, хотя и существуют косвенные данные, свидетельствующие против этой теории. В период контакта организма больного с инфекцией у него развивается так называемый нестерильный инфекционный иммунитет. Это означает, что организм выделяет адекватные возбудителю антитела, но, несмотря на это, полностью уничтожить патогенные микроорганизмы ему не удается. Теоретически такой иммунный ответ возникает, начиная с момента контакта с возбудителем, и сохраняется до момента полного излечения. В тоже время на практике в третичном периоде заболевания он может быть выражен настолько слабо, что специфические антитела не регистрируются даже при выраженных клинических проявлениях.

В результате взаимодействия антигенов бледной трепонемы с иммунной системой больного начинают вырабатываться три группы антител. В начале заболевания в крови обнаруживаются преимущественно IgA (флюоресцины); после появления твёрдого шанкра к ним присоединяются IgM (реагины), и только после этого — IgG (иммобилизины). Помимо антител в иммунном ответе также участвует и клеточный компонент защитной системы организма. В противодействии бледной трепонеме оказываются задействованы макрофаги T-лимфоциты, B-лимфоциты.

В типичном процессе поглощения клеткой иммунной системы чужеродной клетки выделяют 4 стадии:

• Стадию сближения фагоцита и бледной трепонемы,
• Стадию прилипания к возбудителю (аттракция),
• Стадию погружения возбудителя в протоплазму фагоцита,
• Стадия внутриклеточного нахождения бледной трепонемы (стадия переваривания).