Геропротекторы · Антидиабетические бигуаниды · Карнозин · Мелатонин · Антиоксиданты · Дополнительно · Близкие статьи · Примечания · Литература ·

На этот момент, пока единственным достоверным для млекопитающих способом продления продолжительности жизни является ограничение калорийности пищи (ОКП). Также он уменьшает частоту опухолей, задерживает возрастные заболевания, включая рак и диабет. ОКП дополнительно, как было показано, увеличивает устойчивость к стрессу и токсическим веществам, поддерживает жизнеспособность лабораторных млекопитающих ранних возрастов. Исследования ОКП на резусах (обезьянах) показали физиологические ответы, схожие с теми, которые наблюдались у грызунов. По-видимому, длительное применение ОПК снижает заболеваемость и смертность среди приматов, и, возможно, окажет такой же эффект у людей.

Ключевым событием в действии ОКП является снижение уровней инсулина и инсулин-подобного ростового фактора-1 (IGF-1), и кроме этого повышение чувствительности к инсулину у грызунов, как и у обезьян. У C. elegans была показана роль гомологичных генов инсулина и гомологов SIR2 в продлении жизни взаимодействием с daf-2/age-1 инсулин-подобным сигнальным путем.

Daf-2 и InR - структурные гомологи рецепторов тирозинкиназы у позвоночных, включающие инсулиновый рецептор и рецептор IGF-1. Было показано, что инсулиновый рецептор регулирует энергетический метаболизм, а рецептор IGF-1 обеспечивает рост. Эксперименты по продолжительности жизни мышей и крыс показали, что мутации, расположенные даунстрим (ближе к 3'-концу ДНК) по отношению к daf-16 в пути передачи сигнала инсулина, ассоциированы с продлением жизни.

Аккумуляция AGE (advanced glycosylation end products), пентозидина, при гипергликемии - важным возрастным фактором, увеличивается при диабете и считается надежным биомаркером старения.

Считается, что вещества-имитаторы действия ОКП подразделяются на три категории:

1. Стимулирующие карликовые мутации, поэтому уменьшающие продукцию гормона роста в гипофизе;
2. Предотвращающие высвобождение IGF-1 из печени;
3. Уменьшающие сигналинг IGF-1 при помощи внутри- и внеклеточных агентов.